生物技术前沿一周纵览(2018年3月2日)

2018-03-02 | 作者: 基因农业网 | 标签: 生物技术前沿一周纵览

 

生物技术前沿一周纵览(201832日)

 

trxGPcG蛋白调控植物发育新机制

 

植物生长过程中各个发育阶段的转换和特定基因的表达对于植物生长非常重要,甚至会影响到植物尤其是农作物的产量。研究通过分析PcGtrxG基因功能缺失的三突变体,首次发现trxGPcG复合体的功能在苗期的种子基因调控中存在协同作用方式,而不是传统认为的拮抗作用。进一步的研究证明了trxGPcG蛋白可以通过调控染色体的动态结构,协同抑制苗期种子发育相关基因的异位表达,从而维持植物正常的营养生长。(Molecular Plant

 

 

 

水稻萜类代谢调控新型湿敏雄性不育研究获进展

高等植物的花粉粒具有一层坚硬的花粉外壁,内含一种叫做“花粉包被”的物质。花粉包防止花粉粒干燥、保护花粉粒免受机械损伤和病原菌侵染等方面具有重要作用。研究人员发现,水稻三萜合酶OsOSC12/OsPTS1能够催化2,3-环氧鲨烯产生一种二环三萜化合物“禾谷绒毡醇”;缺失OsOSC12/OsPTS1功能的水稻植株所产生的花粉粒,其花粉包被的组成成分明显减少,花粉粒得不到有效保护而迅速失水。这种突变体在湿度低于60%的环境中表现为不育,而在湿度高于80%的环境中则表现为完全可育,是一种新型的湿度敏感型雄性核不育材料。进一步的研究表明,与正常植株相比,突变体的花粉包被中棕榈酸和亚麻酸的含量明显降低,并且完全缺少硬脂酸;对突变体的花粉粒补充棕榈酸和亚麻酸能够有效防止花粉粒过度失水,由此表明,花粉包被缺乏这三种脂肪酸是导致花粉粒迅速失水的主要原因。考虑到OsOSC12/OsPTS1普遍存在于禾本科植物中,现已发现该基因在玉米、小麦和大麦的花药中表达,并检测“禾谷绒毡醇”存在,预示了禾本科植物中存在类似的分子机制。Nature

 

乙烯信号转导新调控因子MHZ3的作用机制

 

乙烯在植物生长发育过程中以及环境应答反应中起着重要的调控作用。研究人员通过解析水稻乙烯不敏感突变体mhz3,鉴定膜蛋白MHZ3及通过影响EIN2N端跨膜区促进乙烯信号转导的作用机制。MHZ3编码一个内质网膜蛋白,其表达在转录和蛋白水平均受到乙烯诱导。遗传分析发现,MHZ3在乙烯信号通路中特异地作用于OsEIN2。其功能缺失导致OsEIN2蛋白稳定性降低,并阻碍乙烯诱导的OsEIN2蛋白积累;而MHZ3过量表达则显著提高OsEIN2蛋白丰度。进一步研究发现,MHZ3OsEIN2蛋白直接互作,其N端和C端都结合在OsEIN2 N端跨膜区Nramp-like结构域上。二者互作能够有效抑制OsEIN2泛素化,是稳定OsEIN2蛋白所必需的。综上,乙烯诱导的MHZ3蛋白可通过结合OsEIN2 Nramp-like结构域来抑制其泛素化从而稳定OsEIN2蛋白以维持乙烯反应。PNAS

 

 

减数分裂起始研究中取得进展

 

有性生殖是生物体最重要的繁殖方式,对于维系物种的遗传和变异有非常重要的作用。研究人员以水稻为模式植物,通过筛选缺少减数分裂过程的不育突变体,并克隆相关突变基因,发现OsSPL参与了水稻雌、雄性母细胞减数分裂起始的调控。OsSPL具有保守的SPL结构域,该结构域保守氨基酸的缺失或突变都会导致蛋白功能的丧失。Osspl突变体花药中观察不到花粉母细胞特异胼胝质的积累,而造孢细胞核中染色体形态及着丝粒CENH3的组装均维系在有丝分裂状态,可以特异指示花粉母细胞形成的MEL1基因的表达仅维持在造孢细胞水平,表明OsSPL突变使得造孢细胞无法分化为正常的花粉母细胞。相关研究首次证明SPL同源蛋白在单子叶植物中也具有保守的功能,为进一步阐明被子植物中减数分裂起始调控的分子机制奠定了重要基础。New phytologist

 

 

植物中实现A·T- G·C的单碱基替换

 

近日研究人员报道了一种新型腺嘌呤碱基编辑器ABE7-10在水稻中的应用。它可以将水稻基因组特定位点的上A·T碱基对高效的转化为G·C碱基对。此研究扩展了植物中可用的单碱基编辑工具,并将进一步推动水稻等其他作物的分子精准育种。结合研究组此前开发的基于APOBEC1酶的碱基编辑器,可以在水稻基因组中实现对DNA四种不同碱基的高效替换(A-G, T-C, C-T, G-A)。这将进一步推动水稻功能基因组研究,并对作物分子精准育种产生重大影响。Molecular Plant

 

 

生长信号对基因组稳定性调控研究中取得进展

 

生物个体基因组完整性的维持得益于细胞内完善的DNA修复机制。研究团队首先发现氨基酸刺激或抑癌基因LKB1的缺失均会导致DNA损伤修复的缺陷,而这种现象是因为细胞代谢调控的中心调控者-mTOR-S6K通路的活化而造成的。深入的分子机制研究表明,活化的mTOR-S6K通路可以催化DNA损伤修复关键E3泛素联接酶RNF168Ser60磷酸化。通过进行重组蛋白体外泛素化实验,及利用基因敲入(knock-in)点突变小鼠进行DNA损伤修复相关实验,研究人员证实Ser60的磷酸化会严重抑制RNF168的酶活及DNA损伤的及时修复。该磷酸化修饰强烈促进RNF168的泛素化降解,降低RNF168的蛋白表达水平。抑癌基因LKB1的突变或缺失在肺癌等多种肿瘤中高发,并被认为是引起mTOR-S6K通路超强活化的病理原因之一。研究人员继续利用LKB1敲除细胞系及LKB1缺失引发的KRASG12D/Lkb1L/L小鼠原发肺癌模型,探讨了RNF168-Ser60磷酸化在细胞DNA损伤反应及肿瘤发生中的功能。研究发现,外源表达的RNF168-S60A突变体(不能被mTOR-S6K通路磷酸化),能够完全逆转LKB1敲除造成的DNA损伤反应缺陷,并强烈抑制LKB1缺失引发的肺肿瘤发生。因此,mTOR-S6K通路对RNF168的负调控是LKB1/mTOR通路失调介导肿瘤发生的重要步骤。Nature

 

 

转录因子Th-POK在代谢调控中的新功能

 

Th-POK转录因子在T淋巴细胞谱系定向分化过程中发挥关键调控作用,并参与细胞外基质蛋白表达的负向调控。但Th-POK转录因子的其它生理、病理功能知之甚少。研究人员系统分析了Th-POK基因敲除小鼠的表型。研究发现,Th-POK在乳腺上皮细胞中高表达,且特异表达于乳腺腔上皮细胞中,其表达水平在怀孕末期和泌乳期达到峰值。Th-POK缺失不影响小鼠乳腺青春期的发育及孕期乳腺上皮的增殖及分化,提示Th-POK不参与调控乳腺上皮细胞分化和命运决定。Th-POK敲除小鼠在分娩后泌乳阶段存在严重缺陷,其乳腺腺泡上皮细胞胞内不能有效分泌脂滴。进一步的机制研究发现,Th-POK直接调控胰岛素受体下游关键接头蛋白IRS-1的表达,进而调控胰岛素诱导的mTOR信号通路、转录因子SREBP1的功能与脂质合成。该工作拓展了对Th-POK生物学功能的认识,揭示了Th-POK在代谢调控,特别是脂质代谢调控中的重要作用。(PLOS Genetics)

 

 

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