李家洋与万建民发表《自然》论文报道水稻分蘖机制

2013-12-12 | 作者: | 标签: 李家洋 万建民 《自然》 水稻分蘖

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12月11日在线出版的国际顶级杂志——《Nature》以“Article”形式刊登了植物基因组学国家重点实验室李家洋课题组、中国农业科学院作物科学研究所万建民教授课题组的两篇关于独角金内酯信号转导分子机制的研究。

如下分别为两篇文章介绍:

李家洋研究组在独角金内酯信号转导分子机制研究中取得重大突破性进展

分枝是决定植物株型发育的主要决定因素。在水稻、小麦等主要禾本科作物中,分枝通常被称为分蘖,是决定产量的重要农艺性状之一。分蘖的生长发育受到遗传因素的严格调控,其主要调控机制是通过植物激素信号通路协调分蘖芽的起始与伸长。长期的研究表明生长素和细胞分裂素是调控株型建成的主要激素。最近数年通过对拟南芥和水稻等模式系统的研究,鉴定了一个新的激素独角金内酯,并发现该激素通过抑制侧芽的生长在株型建成中发挥关键调控作用。

植物基因组学国家重点实验室李家洋院士及其合作者近年来对独角金内酯调控水稻分蘖分子机制的研究取得了重大突破性进展。通过对水稻矮化丛生系列突变体(dwarf突变体或简称为d突变体)的系统研究,李家洋院士等发现D27基因在独角金内酯生物合成途径中的关键作用(Lin et al., Plant Cell, 2009, 21: 1512)。最近,李家洋研究组与中国科学院上海药物研究所徐华强研究组、中国水稻研究所钱前研究组合作,在解析独角金内酯信号转导分子机理研究中取得了奠基性的突破。他们发现D53基因编码一个double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 负调控独角金内酯信号转导。分子遗传学和生化研究表明D53可能与转录抑制因子TPR形成复合物,协同抑制独角金内酯信号通路下游靶基因的表达,从而抑制该信号通路。独角金内酯诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解,且这一过程依赖于独角金内酯受体D14和泛素连接酶D3。D53蛋白的降解导致去抑制化,从而激活独角金内酯信号转导,精确地调控侧芽的伸长。在d53突变体中,D53基因的显性突变(dominant mutation)使其突变蛋白不能被降解,组成型抑制独角金内酯信号通路,从而导致d53矮化丛生的表型。值得指出的是,李家洋等人发现的独角金内酯信号转导的“去抑制化激活”机制与生长素、赤霉素、茉莉酸等重要激素的信号转导激活机制类似,表明这是植物在进化过程中选择的一种主要调控模式。

上述研究是解析独角金内酯信号转导分子机制的奠基性发现,相关结果以研究论文(Research Article)形式于2013年12月11日在线发表于国际权威学术刊物Nature (doi: 10.1038/nature12870)。李家洋研究组姜亮(博士研究生)、刘学(博士研究生)、熊国胜博士和刘会会(博士研究生)为共同第一作者,李家洋、王永红和徐华强为共同通讯作者。Nature同时在NEWS & VIEWS专栏配发题为“Witchcraft and destruction”的专文评述,高度评价该项工作的理论意义和潜在应用价值。

李家洋院士及其合作者十余年来对水稻分蘖的调控机制进行了系统深入研究,通过对水稻分蘖主控基因MOC1 基因(Li et al., Nature, 422: 618, 2003)以及调控MOC1蛋白稳定性的关键因子TAD1 基因(Xu et al., Nat Commun, 3: 750, 2012)、调控分蘖角度的LAZY1 基因(Li et al., Cell Research, 17: 402, 2007)、理想株型基因IPA(Jiao et al., Nature Genet, 42: 541, 2010)以及D27、D53等关键因子的系统深入功能解析,取得了一系列开创性的成果,为解析株型建成的分子机理做出了具有国际影响的重要贡献。

万建民课题组在控制水稻分蘖的新激素信号转导研究中取得突破性进展

中国农业科学院作物科学研究所万建民教授课题组科研人员在控制植物分枝(蘖)的新激素信号转导研究中取得了开创性进展。12月11日在线出版的国际顶级杂志——《Nature》以“Article”形式刊登了题为“D14–SCFD3-dependent degradation of D53 regulates strigolactone signalling” (doi:10.1038/nature12878)的相关研究成果。万建民教授指导的博士研究生周峰为该论文第一作者,万建民教授为通讯作者。

杂交稻的推广应用被誉为第二次绿色革命,但是研究表明普通籼型杂交稻单产潜力的提高已十分有限。籼粳亚种间强大杂种优势的有效利用,可实现水稻单产的再次飞跃。但是,籼粳交杂种普遍存在株高超亲等问题,使得籼粳亚种间杂种优势的利用受到了极大的限制。利用部分显性矮杆基因可有效解决籼粳杂种的株高偏高问题。此外,水稻的分蘖和株高被认为是水稻株型的重要组成部分,同时也是杂种产量形成的决定因素,为此该课题组从水稻分蘖、部分显性矮杆以及理想株型等角度开展了探索性研究。

前人研究表明,内源激素对植物分枝(蘖)的生长发育起着至关重要的调控作用。2008年,法国和日本的两个研究小组的科研人员同时发现了调控植物分枝的第三种激素——独脚金内酯(Strigolactone),突破了植物茎分枝由生长素和细胞分裂素这两种激素调控的传统观念。大量研究结果表明独脚金内酯的合成很可能源于类胡萝卜素途径,但对其信号传导途径的机理还知之甚少。

万建民课题组利用一个部分显性水稻矮化多分蘖突变体(该突变体由日本九州大学惠赠,命名为dwarf 53 (d53))进行外源激素处理和内源激素测定表明,d53是一个独脚金内酯不敏感突变体。通过精细定位和图位克隆,他们获得了位于水稻第11号染色体短臂末端的DWARF 53(D53)基因,该基因编码一个新的在结构上与I类Clp ATPase类似的核蛋白。后续的功能分析发现,在独脚金内酯存在的条件下D53蛋白可与两个已知的独脚金内酯信号分子D14、D3互作形成D53–D14–SCFD3蛋白复合体,进而使得泛素化的D53蛋白特异地被蛋白酶体系统降解,从而诱导下游目标基因的表达以及独脚金内酯信号的响应。

该研究结果首次在遗传和生化层面证实了D53蛋白作为独脚金内酯信号途径的抑制子参与调控植物分枝(蘖)的生长发育,具有重要的科学意义。这不仅为植物,特别是农作物的株型改良提供重要的理论基础,同时也为水稻籼粳交杂种优势利用提供了有价值的基因和育种材料,并进一步为籼粳交杂种优势在生产上的有效利用提供更广泛的应用前景。

这也是万建民教授课题组继2012年在《Nature Communications》上报道TE蛋白调控水稻分蘖形成机理后,在阐述植物分枝(蘖)形成机制领域的又一重大进展。该项研究成果是我院在科学研究上的重大突破,同时也是迄今为止我国在植物学领域中少有的几篇“Nature Article”文章。该项研究是与南京农业大学作物遗传与种质改良国家重点实验室全面合作完成,后期工作还与美国华盛顿大学、北京国家植物基因研究中心、日本东京大学等单位合作完成,该研究得到国家转基因重大专项、国家“863”计划以及江苏省“333”人才项目等项目的资助。

在本课题组独立开展D53基因研究的同时,中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋院士课题组相关科研人员利用他们自己发现的水稻矮化多分蘖突变体e9也独立完成相关实验并得到了与本研究相似的结论。相关论文以“Article”的形式发表在同一期的《Nature》杂志上。

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